La hipertrofia muscular consiste en un aumento de la cantidad de proteínas de las fibras musculares y/o del volumen del citoplasma de las mismas. Las fibras aumentan su diámetro y por eso tienen un tamaño mayor.
El aumento del tamaño muscular se debe a que hay una construcción positiva neta de proteínas musculares; es decir, predomina el anabolismo (creación) frente al catabolismo (destrucción). Este desequilibrio temporal, que llamamos sobrecompensación, forma parte del proceso general del entrenamiento.
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El modelo más extendido para comprender los mecanismos fisiológicos de adaptación que intervienen en el entreno, es el del S.G.A. (síndrome general de adaptación) formulado por H. H. B. Selye. Según esta teoría, las mejoras de la capacidad del organismo requieren de un estímulo inicial que llamamos estrés (el estrés bueno) que desgasta el organismo.
Esta etapa inicial viene seguida de una serie de procesos de recuperación que devuelven al individuo a su estado inicial de equilibrio e incluso a un equilibrio de una capacidad superior, preparándolo para nuevas situaciones de estrés.
Este estado de adaptación a un nivel más elevado se llama sobrecompensación. En el caso del músculo, la sobrecompensación se produce en forma de hipertrofia por la construcción neta de proteínas.
Primer mecanismo molecular de la hipertrofia
Uno de los estímulos anabolizantes que llegan a la fibra muscular se debe a la conexión directa que hay entre el aparato contráctil, la membrana de la fibra y las envueltas de la misma (sus “fundas”). Esta conexión se produce gracias a dos moléculas, dos proteínas:
- Una de ellas atraviesa la membrana de lado a lado de manera que hay una prominencia o saliente en la parte externa de la fibra. Este saliente se encuentra, por tanto, en el medio extracelular y está en contacto con la membrana basal y el endomisio, uno de los tejidos conjuntos que rodean a las fibras.
- La segunda proteína une por dentro la parte interior de la molécula de membrana con el mecanismo de contracción muscular (las actinas y miosinas que forman las miofibrillas) como un cable de conexión.
En resumen, hay una conexión directa entre las envolturas de la fibra, la proteína de membrana, la proteína de conexión y el aparato contráctil.
Al contraer y relajar un músculo estamos provocando un deslizamiento molecular de las fundas de los tejidos conjuntivos sobre los salientes de las proteínas de membrana. La fricción hace que estas proteínas oscilen en un movimiento de bamboleo.
Este movimiento tira del mecanismo contráctil y lo deforma. Entonces empieza un “tormenta” de substancias reguladoras, moléculas que facilitan las reacciones dentro del sarcoplasma (el medio interno de las células musculares) y que actúa, finalmente, sobre el núcleo.
Esta catarata de reacciones acaba actuando sobre los núcleos de la fibra muscular (recordemos que son polinucleadas), allí donde está el material genético, el DNA. En el núcleo los genes que tienen la información sobre cómo construir las proteínas contráctiles del músculo se replican en múltiples copias.
Estas copias del material genético son los “moldes” a partir de los cuales se van a construir las diferentes proteínas (actinas, miosinas, troponinas,…). Con el aporte adecuado de aminoácidos y energía, el músculo empieza sus procesos anabólicos sintetizando más cantidad de proteínas contráctiles de las que se destruyen.
Éste es un mecanismo físico y químico a la vez y es muy ilustrativo porque mediante este modelo podemos ver físicamente como la forma de las moléculas se asocia a la propia función de la célula y del músculo en su conjunto.
Segundo mecanismo molecular de la hipertrofia
Un segundo mecanismo anabolizante y que acaba convergiendo con el anterior es el de la hormona del crecimiento (GH). Recordemos que después de cualquier sesión de entrenamiento existe un pico, un incremento agudo de secreción de la hormona GH. Esta hormona, liberada por la glándula hipófisis, regula el crecimiento de los huesos y músculos.
La GH que es transportada, baña la superficie del hígado. Al entrar en contacto con las células hepáticas, la hormona del crecimiento estimula la secreción de un buen número de substancias mediadoras (factores de crecimiento similares a la insulina –IGF’s–, somatomedinas, etc.).
Estas moléculas mensajeras actúan en los órganos diana (receptores) produciendo un efecto de crecimiento, es decir, anabolizante.
En el caso del músculo, la substancia más importante es la IGF1. Este factor de crecimiento actúa sobre la membrana de la fibra muscular actuando sobre receptores de membrana específicos para esta molécula.
A partir de este punto, se ponen en marcha una secuencia de reacciones dentro de la fibra muscular que acaban por regular las mismas funciones que el mecanismo de movimiento de las proteínas de conexión entre su exterior y el aparato de contracción. Los genes específicos se replican y la síntesis de proteínas musculares aumenta.
El ejercicio físico estimula la replicación de los genes del DNA, relaciones con las proteínas musculares con un mecanismo endocrino y con un mecanismo físico que acaba regulando la función genética al replicarse en proteínas musculares.
Tercer mecanismo molecular de la hipertrofia
Un tercer mecanismo de la hipertrofia utiliza como molécula de información al mismo factor de crecimiento IGF1. Mediante este mecanismo, las células que hay pegadas externamente a la membrana de la fibra muscular (mioblastos o células satélite) son “engullidas” por la fibra muscular.
Este fenómeno de produce por la interacción del IGF1, la cubierta de la fibra y un mioblasto. Después del proceso de fusión, la célula resultante tiene un núcleo adicional con su material genético correspondiente.
El resultado es que el conjunto de núcleos es capaz de controlar un volumen mayor de fibra muscular y entonces puede haber más hipertrofia.
Todavía falta mucho para acabar de establecer los mecanismos moleculares de la hipertrofia, especialmente a lo que hace referencia al sistema de replicación de los genes y proteínas, y a la forma como se fusionan las membranas de la fibra y de sus células satélites.
Sin embargo, podemos obtener dos conclusiones, dos aplicaciones prácticas de lo que sabemos hasta ahora:
- Las intensidades de trabajo deben ser elevadas para provocar un estímulo suficiente para que se segregue un pico de hormona del crecimiento.
- Los rangos de recorrido articulares deben ser lo suficientemente amplios como para provocar el deslizamiento de las fibras con respecto a sus fundas.
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